作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

一句话比喻

免疫系统靠一群“信使”喊话拉响炎症警报，乌帕替尼像捂住这群信使嘴巴的手，把过度的“开火”指令按下去。

通俗解释

身体里有一种叫 JAK（Janus 激酶）的酶，负责把细胞外的“炎症信号”往细胞核里传；信号一到，免疫细胞被调动、释放更多炎症因子，关节、皮肤、肠道就又肿又痛。乌帕替尼是一种 JAK 抑制剂，卡在这条传令线的 JAK 这一环，让信号传不下去，炎症这台机器就慢下来。

进一步了解

JAK 是细胞膜内侧的胞内激酶，负责把细胞因子/生长因子与受体结合产生的信号向下游传导：JAK 磷酸化并激活 STAT（信号转导与转录激活因子），STAT 进入细胞核调控基因表达。乌帕替尼作用在 JAK 这一节点，阻止 STAT 的磷酸化与激活，从而抑制炎症相关细胞因子信号；它对 JAK1 具有相对选择性。标签也说明：抑制特定 JAK 酶与临床疗效之间的确切关系目前尚不清楚。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

炎症细胞因子结合细胞膜上的受体
受体内侧的 JAK 激酶被激活
JAK 磷酸化 STAT,STAT 进入细胞核、开启炎症相关基因
这个药卡住 JAK 这一环
STAT 无法被磷酸化入核,过度的炎症信号被调低

乌帕替尼抑制 JAK（Janus 激酶）的作用机制示意

适应症

美国 · FDA资料截至 2026

中重度活动性类风湿关节炎（对一种或多种 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人）
活动性银屑病关节炎（对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人及 2 岁以上儿童）
难治性中重度特应性皮炎（12 岁以上、其他系统治疗控制不佳或不宜使用者）
中重度活动性溃疡性结肠炎（对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人）
中重度活动性克罗恩病（对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人）
活动性强直性脊柱炎（对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人）
活动性非放射学中轴型脊柱关节炎（有客观炎症体征、对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的成人）
多关节型幼年特发性关节炎（对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的 2 岁以上患者）
巨细胞动脉炎（成人）

适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。

作用靶点

Janus 激酶（JAK，以 JAK1 为主）酶

细胞内激酶，把细胞因子与受体结合产生的信号经 STAT 向细胞核传导，驱动免疫激活与炎症。

RINVOQ