XELJANZ

通用名称托法替布tofacitinib

JAK 抑制剂辉瑞

XELJANZ(托法替布)是 Pfizer 的口服 JAK 抑制剂。它抑制细胞内 Janus 激酶、阻断炎症相关的细胞因子信号,用于类风湿关节炎、银屑病关节炎、溃疡性结肠炎等对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受的自身免疫炎症性疾病。

作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

一句话比喻

免疫系统靠一条“电话线”传递“开炎症”的命令,托法替布把这条线上的接线员(JAK)按住,让命令传不下去,炎症就没法被大声喊起来。

通俗解释

身体里有一群叫 JAK 的“信号传递员”,专门把各种引发炎症的指令从细胞外传到细胞核里。托法替布卡住这些 JAK,让它们没法把指令交给下一棒(叫 STAT 的信使),指令中途断掉,免疫系统的过度活跃就被压下来,关节和肠道的红肿疼痛因此减轻。

进一步了解

托法替布是一种 Janus 激酶(JAK)抑制剂。JAK 是细胞内的酶,负责把细胞膜上细胞因子/生长因子与受体结合所产生的信号往下传递;在通路中,JAK 会磷酸化并激活 STAT(信号转导及转录激活因子),后者调控包括基因表达在内的细胞内活动。托法替布作用于 JAK 这一环节,阻止 STAT 的磷酸化与激活,从而抑制相关细胞因子信号与免疫反应。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节,不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

动画演示托法替布卡住细胞内 JAK 激酶,阻止 JAK 磷酸化 STAT,从而下调炎症相关的细胞因子信号。细胞膜炎症细胞因子JAKSTAT细胞核炎症相关基因P炎症基因开启↑XELJANZJAK 卡住炎症信号 ↓
  1. 炎症细胞因子结合细胞膜上的受体
  2. 受体内侧的 JAK 激酶被激活
  3. JAK 磷酸化 STAT,STAT 进入细胞核、开启炎症相关基因
  4. 这个药卡住 JAK 这一环
  5. STAT 无法被磷酸化入核,过度的炎症信号被调低
托法替布抑制 JAK(Janus 激酶)的作用机制示意

适应症

美国 · FDA资料截至 2026

  • 成人中重度活动性类风湿关节炎(对一种或多种 TNF 抑制剂应答不足或不耐受)
  • 成人及 2 岁以上儿童活动性银屑病关节炎(对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受)
  • 成人中重度活动性溃疡性结肠炎(对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受)
  • 2 岁以上儿童活动性多关节型幼年特发性关节炎(对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受)
  • 成人活动性强直性脊柱炎(对 TNF 抑制剂应答不足或不耐受)

适应症可能因地区和时间变化,请以当地最新官方说明书为准。

作用靶点

Janus 激酶(JAK)

细胞内激酶,把细胞因子与受体结合产生的信号经 STAT 向细胞核传导,驱动免疫激活与炎症。

参考来源

  1. DailyMed:XELJANZ(托法替布)美国官方标签
  2. 托法替布(MedlinePlus,美国国立医学图书馆)