YERVOY
通用名称伊匹木单抗ipilimumab
YERVOY（伊匹木单抗）是 Bristol-Myers Squibb 的 CTLA-4 阻断抗体。CTLA-4 是 T 细胞活性的“负向刹车”，该药结合 CTLA-4、阻断其与配体 CD80/CD86 的结合，从而增强 T 细胞的活化与增殖、并降低调节性 T 细胞功能，重新激活抗肿瘤免疫，用于黑色素瘤、肾癌、肝癌、肺癌等。
作用机制
以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。
一句话比喻
把免疫 T 细胞想成随时能出动抓“坏细胞”的保安。T 细胞身上有个叫 CTLA-4 的刹车，平时防止保安太亢奋、误伤自己人；可肿瘤很狡猾，会拼命去踩这个刹车，让保安停在原地。伊匹木单抗像一块正好卡住刹车踏板的楔子，贴在 CTLA-4 上不让它被踩下去；刹车一松，保安队伍被放行、还能招募更多同伴，重新去围剿肿瘤。
通俗解释
CTLA-4 是 T 细胞上的一个“减速开关”，会压制免疫反应。伊匹木单抗是一种单克隆抗体，专门结合 CTLA-4，挡住它和搭档蛋白 CD80/CD86 的对接，等于把这个减速开关按住。开关被按住后，T 细胞更容易被激活、数量也更多（包括钻进肿瘤里的那批），身体整体的抗肿瘤免疫力被抬升；标签还提到它同时能削弱一类“拉后腿”的调节性 T 细胞（Treg）的功能，进一步给免疫反应松绑。
进一步了解
CTLA-4（细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4）是 T 细胞活性的负性调控分子。伊匹木单抗为全人源 IgG1κ 单克隆抗体，通过结合 CTLA-4、阻断其与配体 CD80/CD86 的相互作用发挥作用。CTLA-4 被阻断后，可增强 T 细胞的活化与增殖，包括肿瘤浸润性 T 效应细胞；此外，抑制 CTLA-4 信号还能降低调节性 T 细胞（Treg）功能，从而普遍提升 T 细胞反应性，包括抗肿瘤免疫应答。
作用机制示意
示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。
- 抗原提呈细胞递上抗原，T 细胞准备被激活
- T 细胞的 CD28 要握住 B7 才能拿到“激活许可”
- 抑制性受体 CTLA-4 抢先占住 B7，给 T 细胞踩下刹车
- 这个药结合并盖住 CTLA-4
- CD28 得以握住 B7，T 细胞被激活、增殖，抗肿瘤免疫增强
适应症
美国 · FDA资料截至 2026
- 不可切除或转移性黑色素瘤（单药或联合纳武利尤单抗，成人及 12 岁以上儿童）
- 皮肤黑色素瘤区域淋巴结受累、完全切除后的辅助治疗
- 中/低危晚期肾细胞癌一线（联合纳武利尤单抗）
- MSI-H/dMMR 不可切除或转移性结直肠癌（联合纳武利尤单抗，成人及 12 岁以上儿童）
- 不可切除或转移性肝细胞癌（联合纳武利尤单抗）
- 转移性非小细胞肺癌（联合纳武利尤单抗，肿瘤 PD-L1≥1%；或联合纳武利尤单抗加含铂化疗）
- 不可切除恶性胸膜间皮瘤一线（联合纳武利尤单抗）
- 不可切除晚期或转移性食管鳞癌一线（联合纳武利尤单抗，肿瘤 PD-L1≥1%）
适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。
作用靶点
CTLA-4（细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4）受体
T 细胞活性的负向调控受体；与配体 CD80/CD86 结合后压制 T 细胞的活化与增殖。