Fruzaqla

通用名称呋喹替尼fruquintinib

VEGFR 抑制剂(高选择性)武田

Fruzaqla 是含呋喹替尼的 VEGFR-1、VEGFR-2 和 VEGFR-3 酪氨酸激酶抑制剂,用于既往接受过治疗的转移性结直肠癌成人患者。

作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

一句话比喻

肿瘤要长大,得先给自己"拉几条供血的管道"(新血管)。血管细胞上有个叫 VEGFR 的"信号接收器",收到"长血管"的信号就开工。呋喹替尼卡住这个接收器,新血管长不出来,肿瘤就像被断了补给线,难以壮大。

通俗解释

呋喹替尼抑制 VEGFR-1、VEGFR-2 和 VEGFR-3 的酪氨酸激酶活性,从而抑制内皮细胞增殖、迁移和肿瘤血管形成。

进一步了解

呋喹替尼是 VEGFR-1、VEGFR-2 和 VEGFR-3 的小分子酪氨酸激酶抑制剂。抑制这些受体可减少 VEGF 介导的血管生成信号。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节,不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

动画演示呋喹替尼卡住血管细胞的 VEGFR,阻止长出新血管,断掉肿瘤的补给线。血管内皮细胞VEGFR 受体长新血管喂养肿瘤VEGF 生长信号Fruzaqla卡住断了补给线
  1. 肿瘤想长大,需要新血管来"供血供养"
  2. VEGF 信号接上血管细胞的 VEGFR,催长新血管
  3. 这个药卡住 VEGFR(还有 FGFR 等)
  4. 新血管长不出来
  5. 肿瘤断了"补给线",生长受抑
呋喹替尼(VEGFR 抑制剂)作用示意动画

适应症

美国 · FDA资料截至 2026

  • 既往接受过氟嘧啶、奥沙利铂和伊立替康化疗及相应靶向治疗的转移性结直肠癌成人患者

适应症可能因地区和时间变化,请以当地最新官方说明书为准。

作用靶点

血管内皮生长因子受体(VEGFR-1/2/3)受体

血管细胞上的"长血管信号接收器";被激活后促使长出新血管,给肿瘤供血供养。

参考来源

  1. FDA 说明书:FRUZAQLA(呋喹替尼)
  2. Fruquintinib(NCBI Bookshelf)