恩利(Enbrel)

通用名称依那西普etanercept

TNF 抑制剂(可溶性诱饵受体 / p75-Fc 融合蛋白)安进

依那西普是由人 TNF 受体 p75 胞外配体结合区与人 IgG1 Fc 片段组成的二聚融合蛋白,可结合 TNF-α 和淋巴毒素 α,抑制这些细胞因子激活细胞表面的 TNF 受体。

作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

一句话比喻

TNF 是「炎症信号」,自身免疫病里太多。依那西普不是抗体,而是把细胞上真正的「TNF 接口」复制出来、做成一大把在血里漂的「假接口」;TNF(还有它的「兄弟」淋巴毒素 α)还没碰到细胞,就先被这些假接口粘走了,炎症便点不起来。

通俗解释

依那西普是由人 TNF 受体 p75 胞外配体结合区与人 IgG1 Fc 片段组成的二聚融合蛋白。它结合 TNF,使 TNF 不能激活细胞表面的 TNF 受体,从而抑制 TNF 介导的炎症反应。

进一步了解

依那西普是二聚融合蛋白,可结合 TNF-α 和淋巴毒素 α,阻断这些细胞因子激活细胞表面的 TNF 受体,从而抑制 TNF 相关炎症通路。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节,不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

动画演示依那西普作为可溶性「诱饵受体」在血里抢先粘住 TNF 与淋巴毒素 α,使它们到不了细胞受体,炎症减轻。免疫 / 关节细胞TNF 受体炎症 · 红肿损伤TNF / LT-α恩利(Enbrel)诱饵粘住炎症减轻
  1. 自身免疫病里,TNF(还有淋巴毒素 α)过多
  2. 它们本该接到细胞的 TNF 受体、点燃炎症
  3. 依那西普是血里游动的“可溶性诱饵受体”
  4. 抢先把 TNF / LT-α 粘住,让它们到不了细胞
  5. 炎症信号被中和,红肿损伤减轻
依那西普(可溶性 TNF 诱饵受体)作用示意动画

适应症

美国 · FDA资料截至 2025

  • 类风湿关节炎
  • 多关节型幼年特发性关节炎(2 岁及以上)
  • 银屑病关节炎
  • 强直性脊柱炎
  • 斑块型银屑病(4 岁及以上)

欧盟 · EMA

  • 类风湿关节炎
  • 幼年特发性关节炎
  • 银屑病与银屑病关节炎
  • 强直性脊柱炎
  • 斑块型银屑病 等

中国 · NMPA

  • 类风湿关节炎
  • 强直性脊柱炎
  • 斑块型银屑病 等

适应症可能因地区和时间变化,请以当地最新官方说明书为准。

作用靶点

肿瘤坏死因子(TNF)与淋巴毒素 α(LT-α)蛋白

TNF 是引发炎症的信号分子(细胞因子),在自身免疫病里过多、持续挑起炎症与组织损伤;淋巴毒素 α 是同一受体家族的相关信号。

参考来源

  1. FDA 说明书:ENBREL(依那西普)
  2. Etanercept(NCBI Bookshelf)
  3. Tumor Necrosis Factor Inhibitors(NCBI Bookshelf · StatPearls)