作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

一句话比喻

把骨头想成同时有“施工队”和“拆除队”的工地：成骨细胞添砖加瓦，破骨细胞拆旧骨。身体里有一种叫 RANKL 的“开工令”，专发给拆除队，命令它们上岗、干活并“续命”。地舒单抗像个精准的“信使拦截员”，牢牢抓住 RANKL 这张开工令，不让它送到拆除队的接收口（RANK）；开工令发不出去，拆骨速度慢下来，骨头就更结实。

通俗解释

地舒单抗是一种靶向 RANKL 的人源单克隆抗体。RANKL 是让破骨细胞生成、发挥功能并存活的关键信号蛋白。药物结合 RANKL 后，阻止它与破骨细胞表面的受体 RANK 结合，于是破骨细胞的形成、功能和存活都被抑制，骨吸收随之减少。在骨巨细胞瘤里，肿瘤相关细胞也依赖 RANKL-RANK 信号，阻断这条通路可减缓这一过程。

进一步了解

地舒单抗为人源 IgG2 单克隆抗体，对人 RANKL 具有高亲和力与特异性。RANKL（可为跨膜或可溶形式）是破骨细胞形成、功能与存活所必需。药物通过结合 RANKL，阻断其激活位于破骨细胞及其前体表面的受体 RANK；RANKL/RANK 相互作用被阻断后，破骨细胞的形成、功能与存活受抑，从而降低骨吸收，并提升皮质骨与松质骨的骨量与骨强度。在骨巨细胞瘤中，基质细胞表达 RANKL、破骨样巨细胞表达 RANK，RANK 信号参与骨溶解与肿瘤生长，药物亦阻断 RANKL 对破骨样巨细胞的激活。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

成骨细胞释放信号分子 RANKL
RANKL 结合破骨细胞上的 RANK 受体
破骨细胞被激活，分解骨质（骨吸收）
这个药结合 RANKL，让它对接不上 RANK
破骨细胞不再被激活，骨吸收减少、骨量得到保护

地舒单抗抑制 RANKL 的作用机制示意

适应症

美国 · FDA资料截至 2026

「Prolia」高骨折风险的绝经后女性骨质疏松症
「Prolia」高骨折风险的男性骨质疏松症以增加骨量；高骨折风险男女的糖皮质激素诱导性骨质疏松症
「Prolia」接受雄激素剥夺治疗的非转移性前列腺癌男性、及接受辅助芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌女性中，用于高骨折风险者增加骨量
「Xgeva」预防多发性骨髓瘤及实体瘤骨转移患者的骨相关事件
「Xgeva」不可切除、或手术切除可能致严重并发症的骨巨细胞瘤（成人及骨骼发育成熟的青少年）
「Xgeva」对双膦酸盐治疗无效的恶性肿瘤高钙血症

适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。

作用靶点

RANKL（核因子 κB 受体活化因子配体）蛋白

破骨细胞形成、功能与存活所必需的信号蛋白；通过激活破骨细胞上的 RANK 受体驱动骨吸收。

PROLIA