ERLEADA
通用名称阿帕他胺apalutamide
ERLEADA（阿帕他胺）是 Johnson & Johnson（杨森）的口服雄激素受体抑制剂。它直接结合雄激素受体（AR）的配体结合域，抑制 AR 的核转位、DNA 结合与转录，从而降低前列腺癌细胞增殖，用于转移性激素敏感性及非转移性去势抵抗性前列腺癌。
作用机制
以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。
一句话比喻
前列腺癌细胞像一群靠“雄激素”这把钥匙才能启动的小马达，雄激素受体（AR）好比每个细胞门上的锁孔——钥匙插进去转动，细胞就收到“快长、快分裂”的命令。阿帕他胺抢先钻进这个锁孔本身、死死占住它，真正的钥匙插不进去；它还让这把“锁”跑不进细胞的“指挥中心”（细胞核）、也趴不到 DNA 上下命令。命令传不出去，癌细胞就少长、更容易报废。
通俗解释
阿帕他胺是一种雄激素受体抑制剂。前列腺癌的生长依赖雄激素与细胞上雄激素受体结合来推动。阿帕他胺直接结合在受体的“配体结合域”上，把雄激素挡在外面；同时阻止受体进入细胞核、阻止它结合 DNA、并干扰它启动下游基因，结果是癌细胞增殖减少、凋亡增加。
进一步了解
阿帕他胺是第二代非甾体雄激素受体（AR）抑制剂，直接结合 AR 的配体结合域。其抑制作用为多环节：抑制 AR 的核转位、抑制 AR 与 DNA 的结合、阻碍 AR 介导的基因转录。由此下调 AR 信号通路，导致肿瘤细胞增殖降低、凋亡增加，在前列腺癌小鼠移植瘤模型中表现为肿瘤体积缩小。其主要活性代谢物 N-去甲基阿帕他胺对 AR 的抑制活性较弱。
作用机制示意
示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。
- 前列腺癌细胞靠"雄激素"信号生长
- 雄激素接上"雄激素受体(AR)",发出"快生长"命令
- 这个药堵住雄激素受体
- 雄激素接不上了
- 生长信号关闭,癌细胞生长被抑制
适应症
美国 · FDA资料截至 2026
- 转移性激素敏感性前列腺癌（mCSPC）成人
- 非转移性去势抵抗性前列腺癌（nmCRPC）成人
适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。
作用靶点
雄激素受体（AR）受体
睾酮、双氢睾酮等雄激素结合并驱动前列腺细胞增殖的受体；前列腺癌生长依赖其信号。