作用机制

以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。

TNF-α 是参与炎症反应的细胞因子。阿达木单抗结合可溶性和跨膜 TNF-α，使其不能继续激活 p55 和 p75 细胞表面受体。

炎症性疾病中，TNF-α 可通过 p55 和 p75 细胞表面受体传递炎症信号。阿达木单抗结合 TNF-α，阻断其与这两类受体的相互作用，从而抑制 TNF 介导的炎症反应。

阿达木单抗是重组全人源 IgG1 单克隆抗体，特异性结合 TNF-α，并阻断 TNF-α 与 p55 和 p75 细胞表面受体的相互作用；在体外有补体存在时，它还可使表面表达 TNF 的细胞发生裂解。

作用机制示意

示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。

阿达木单抗(全人源抗 TNF-α 单抗)作用示意动画

适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白

一种引发炎症的信号分子(细胞因子);在类风湿关节炎等自身免疫病里过多,持续挑起炎症与组织损伤。可溶性与跨膜两种形式都参与致病。